栓塞后綜合征的原因
目前為止，還沒有報道的案例說單純僅僅因為心臟脂肪栓導致死亡，心臟病理的變化目前也還沒有見過這種。但是，如果真的發(fā)生脂肪栓綜合征的時候，肺部的血管床的阻力就會增大，從而增大了右心的負荷，所以右心就會擴大。心臟缺氧，因此受損，一般來說可能會在心外膜以下出現(xiàn)點狀的血，那么栓塞后的綜合征形成的原因是什么呢？表現(xiàn)又是什么？
發(fā)病原因
脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。
脂肪栓子的來源、形成及去向：
1.機械說(血管外源說)由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：
(1)脂肪細胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質(zhì)。
(2)損傷而開放的靜脈。
(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。
2.化學說(血管內(nèi)源說)由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應激狀態(tài)時，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3.脂肪栓子的去向
(1)當脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。
(3)Sevitt認為，脂栓可經(jīng)右心房通過未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。
(4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。
脂肪栓塞可能出現(xiàn)病變的部位有很多，比如骨髓中的脂肪進入人體的血液循環(huán)，肺部的毛細血管的脂肪形成脂肪栓塞，這是肺部的病理變化，還有腦補也可能出現(xiàn)病變，就是腦部的大腦白質(zhì)可以直接用肉眼看見，而且小腦也會出現(xiàn)出血的情況，另外還有眼部等地方都有可能病變，所以要注意自己的身體。
