心臟病，聽見這個(gè)名詞相信您也會和我一樣感到很恐懼。但有些孩子，從出生開始就得面臨這種疾病。而這就是我們所說的由先天性心臟病引發(fā)的動脈導(dǎo)管未閉。而面對這種疾病。不少患兒家屬都會及時(shí)為孩子尋找治療。去嘗試各種各樣的方法。那么，動脈導(dǎo)管未閉封堵器 是什么東西呢？就讓我為您慢慢介紹！

動脈導(dǎo)管未閉封堵器由一根具有記憶性金屬合金絲編織而成，其主要包括：超彈性鎳鈦合金絲的支架、襯入上述封堵器支架中間的聚酯纖維膜阻隔層和一個(gè)固定在上述封堵器支架一端的傳輸連接控制部。

動脈導(dǎo)管未閉封堵器采用特別的編織技術(shù)，制作主動脈側(cè)的圓盤，使其平整，避免了目前在臨床上應(yīng)用較廣泛的封堵器固定螺絲引起主動脈側(cè)不平整對血流的不利影響，而且有利于封堵器植入后上皮化形成。

同時(shí)其采用最新技術(shù)工藝使鎳鈦絲與不銹鋼螺絲連接無焊點(diǎn)，不會像鎳鈦絲與鋼套焊接不牢而造成脫絲。

現(xiàn)在已經(jīng)出現(xiàn)無內(nèi)置聚酯纖維膜的封堵器，其采用更加致密的鎳鈦合金網(wǎng)，多層結(jié)構(gòu)，更加柔軟致密，達(dá)到了很好的封堵效果。

動脈導(dǎo)管未閉的病理改變是：

動脈導(dǎo)管為位于左肺動脈基部與隆主動脈起始部之間的管道。胎兒時(shí)期，肺呈萎陷狀態(tài)，肺血管的阻力較高，由右心室排至肺動脈的血液絕大多數(shù)通過動脈導(dǎo)管進(jìn)入降主動脈。出生后，肺膨脹并隨著呼吸而張縮，肺循環(huán)阻力隨之下降，右心室排出的血液乃進(jìn)入兩側(cè)肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換。當(dāng)肺動肺壓力與主動脈壓力持平時(shí)，動脈導(dǎo)管即呈功能上的閉合。進(jìn)而由于生理上的棄用、肺膨脹后導(dǎo)管所處位置角度的改變和某些尚未闡明的因素，導(dǎo)管逐漸產(chǎn)生組織學(xué)上的閉合，形成動脈韌帶。據(jù)統(tǒng)計(jì)，88%的嬰兒在出生后兩個(gè)月內(nèi)導(dǎo)管即閉合，98%在8個(gè)月內(nèi)已閉合。如果在1周歲時(shí)導(dǎo)管仍開放，以后自行閉合的機(jī)會較少，即形成導(dǎo)管未閉(癥)。

未閉動脈導(dǎo)管的直徑與長度一般自數(shù)毫米至2cm不等，有時(shí)粗如其鄰近的降主動脈，短至幾無長度可側(cè)，為主動脈與肺動脈壁之間直接溝通，所謂穿形動脈導(dǎo)管未閉。

動脈導(dǎo)管未閉產(chǎn)生主動脈向肺動脈(左向右)血液分流，分流量的多寡取決于導(dǎo)管口徑的粗細(xì)及主動脈和肺動脈之間的壓力階差。出生后不久，肺動脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此后肺動脈阻力逐漸變小，壓力明顯低于主動脈，分流量亦隨之增加。由于肺動脈同時(shí)接受右心室排出的和經(jīng)導(dǎo)管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負(fù)荷，導(dǎo)致左心室擴(kuò)大、肥厚以至功能衰竭。

流經(jīng)二尖瓣孔的血量過多時(shí)，會出現(xiàn)二尖瓣相對性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導(dǎo)致肺間質(zhì)性水腫。由于流經(jīng)升主動脈和主動脈弓的血量增多而使其管腔擴(kuò)大；肺動脈血量增加亦呈同樣反映。長期的肺血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，后期可發(fā)生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細(xì)，肺循環(huán)阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形嚴(yán)重，進(jìn)一步加重右心室負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左、右心室合并肥大，晚期時(shí)出現(xiàn)右心衰竭。隨著肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓的發(fā)展，左至右分流量逐漸減少，最終出現(xiàn)反向(右至左)分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現(xiàn)紫紺。長期的血流沖撞，可使導(dǎo)管壁變薄、變脆，以至發(fā)生動脈瘤或鈣化。并易招至感染，發(fā)生動脈內(nèi)膜炎。近端肺動脈可因腔內(nèi)壓力增高呈現(xiàn)動脈瘤樣擴(kuò)大。

①示介于降主動脈與左肺動脈基部之間的動脈導(dǎo)管；②示介于升主動脈與肺總動脈之間的主-一肺動脈隔缺損。

為您介紹動脈導(dǎo)管未閉封堵器的內(nèi)容，您還滿意嗎？相信您應(yīng)該會受益多多。在最后，提醒您要多注意飲食方面的問題，不要吃辛辣的東西，包括煙、酒。這些對您的治療都是無益的。也希望您能好好控制，然后穩(wěn)定病情，早日康復(fù)。