據(jù)《日本經(jīng)濟新聞》報道，吃得太多卻缺乏運動便很容易導致肥胖，并由此引發(fā)各種疾病。全球的肥胖人口正在不斷增加，如何應對肥胖已成為人類共同的課題。在各種有關(guān)肥胖機制的研究中，決定食欲的荷爾蒙以及與肥胖有關(guān)的基因的存在日漸明確。

2013年被聯(lián)合國教科文組織確認為非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的“和食”，因其有助于預防肥胖而備受關(guān)注。然而，日本男性的約30%和女性的約20%已是超重人群。近年來，肥胖者比率的增加趨勢已經(jīng)停止，但是就男性而言，在過去30年間已經(jīng)增加了12個百分點。雖然日本國民整體的卡路里攝入量持續(xù)減少，保持運動習慣的人也有少許增加，但肥胖者減少的趨勢卻并未出現(xiàn)。

關(guān)于肥胖機制的最近的研究中，探查調(diào)節(jié)食欲的荷爾蒙以及肥胖人群共同的基因這兩條研究路徑最為熱門。并且，人們認識到與各種疾病密切相關(guān)的并非皮下脂肪，而是儲藏在內(nèi)臟中的脂肪細胞。

美國洛克菲勒大學1994年在肥胖的老鼠身上發(fā)現(xiàn)了“瘦蛋白（leptin）”，由此拉開了對調(diào)節(jié)食欲的荷爾蒙的研究序幕。瘦蛋白是一種脂肪細胞分泌的荷爾蒙，到達大腦后會讓人產(chǎn)生飽腹感。而當大腦無法很好地接收到瘦蛋白信息時，人們便會變肥。

瘦蛋白被發(fā)現(xiàn)后，很多人認為夢寐以求的減肥藥將會隨之而生，但最終卻并未成功。瘦蛋白為什么會變得不起作用，其原因尚不清楚。

之后，很多能抑制或者促進食欲的荷爾蒙相繼被發(fā)現(xiàn)。因此，僅以某一種荷爾蒙對象，也很難起到調(diào)節(jié)食欲的效果，這一觀點成為人們的一般認知。而且，這些荷爾蒙也會起到很多別的作用，所以如果分泌過量或者被過多抑制，也可能有產(chǎn)生副作用的危險。

日本被認可的減肥藥，只有諾華制藥的食欲抑制劑“Sanorex”一種。不過，該藥物只針對極端肥胖的人群，并且有使用上癮的問題，所以最長服用期限為3個月。抑制脂肪的分解并減少消化吸收量的“脂酶（lipase）抑制劑”已在歐美上市。日本國內(nèi)也就銷售與否進行了討論，但因減肥效用有限卻有腹痛和肝臟損害等副作用，所以還未被商品化。

百利達（Tanita）體重科學研究所的池田義雄所長講解道：“控制食欲的藥物并不那么適用于日本人。”養(yǎng)成減少飲食量，或者每天早上花1小時散步等習慣，被認為具有更好的效果。

人們亦開始從分析遺傳基因的研究中探尋肥胖原因的線索。

在不能充分獲取食物的年代，具備較高能量儲存能力的個體在生存競爭中留了下來。帶來這種能力的“節(jié)儉基因（thrifty gene）”被現(xiàn)代人所繼承。但是這一基因，在食物豐富，人們無意間便會過量飲食的時代，很容易招致肥胖。節(jié)儉基因有3種代表性例子，都可以通過對肥胖體質(zhì)的基因檢查服務獲得。

另外，解讀基因排列差異的研究日漸成為主流，而節(jié)儉基因正不斷從肥胖關(guān)聯(lián)基因中被分離出來。向醫(yī)療機構(gòu)提供基因檢查服務的Signpost的山崎義光社長說：“存在擁有節(jié)儉基因但仍然很瘦的人。其中，女性尤為明顯?！笨梢?，變瘦的強烈愿望似乎可以凌駕在基因的影響力之上。

在大規(guī)模的遺傳基因比較中，名為單核苷酸多態(tài)性（SNP，指的是由單個核苷酸的改變而引起的DNA序列的改變，造成包括人類在內(nèi)的物種之間染色體基因組的多樣性）帶來的基因排列差異正日益明晰，如今已達數(shù)十種。2007年確定的“FTO基因”，與內(nèi)臟脂肪的蓄積相關(guān)，這是人類共同的排名第一的肥胖基因。據(jù)說該基因與食欲的調(diào)整相關(guān)，但有關(guān)其具體是如何發(fā)揮作用的研究，還未得出明確結(jié)論。

對肥胖與不肥胖的人的腸道狀態(tài)，從細菌基因解析的角度加以對比研究也已開始。經(jīng)常吃蔬菜和發(fā)酵食品的人不易肥胖，而肥胖人群腸內(nèi)細菌種類不同的情況也已被發(fā)現(xiàn)。然而，這究竟是肥胖的原因還是其結(jié)果尚不明晰，這可能成為今后研究關(guān)注的領(lǐng)域。