很多人在生活中總是會將腎炎性水腫與腎病性水腫兩種疾病混為一談，很多人都任何這兩種疾病也是同一種疾病，其實這兩種疾病的區(qū)別是相當大的，如果不重視起疾病的話，那么兩種疾病的危害都是很大的，腎炎性水腫與腎病性水腫都會導致疾病逐漸的嚴重，那么腎炎性水腫與腎病性水腫的區(qū)別有哪些？

腎炎性水腫發(fā)生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由于腎小球血管內皮細胞和間質細胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關;

①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降;

②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭;

③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

腎病性水腫發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。成都腎康腎病研究所專家談由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降，后者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活;同時有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多;血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。

在鈉水滯留的發(fā)展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。

以上就是關于腎炎性水腫與腎病性水腫疾病的區(qū)別，這兩種疾病有很多相同點，還有很多不同點，治療方面有可能會用到相同的藥物，都是水腫，水腫也不好消除，性要消除水腫的話有的時候還要使用到利尿劑，而在消除水腫的時候也要少喝水，多運動，但是要多休息好。