高血壓的癥狀是很多人都會有的一種疾病癥狀。高血壓的癥狀如果不能很及時有效的治療和控制的話，那么高血壓的癥狀是有可能會引發(fā)更嚴(yán)重的心腦血管疾病的。嚴(yán)重的高血壓癥狀還能導(dǎo)致心臟發(fā)生梗死等癥狀。所以及時確診高血壓的癥狀是非常重要的，那么腎性高血壓要怎么確診呢？下面我們說說。

直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，約占成人高血壓的5～10%，是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分。其中腎動脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓獨成一類，稱腎血管性高血壓，在整個腎性高血壓中所占比例尚不及一半。而由其它單側(cè)或雙側(cè)腎實質(zhì)疾病所引起的高血壓，統(tǒng)稱為腎實質(zhì)性高血壓，幾乎每一種腎實質(zhì)疾病都可以引起高血壓。各種腎臟病引起高血壓的機會與其病變的性質(zhì)、對腎小球功能的影響、造成腎實質(zhì)缺血的程度及病變的范圍等有關(guān)。一般腎小球腎炎。狼瘡腎、先天性腎發(fā)育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常出現(xiàn)高血壓，而腎結(jié)石及腎盂腎炎引起繼發(fā)性高血壓的機會較少。不同病理類型的腎小球腎炎發(fā)生高血壓的機會亦不相同，如微小病變和膜性腎病很少有高血壓，而股增殖性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化極易出現(xiàn)高血壓。此外，腎性高血壓與腎功能狀態(tài)有關(guān)。腎功能減退血壓趨于升高，腎功能衰竭后期80%以上伴有高血壓。

病理改變

腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。

對于本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發(fā)展，因此，對于腎性高血壓要積極治療。

腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：

（1）容量依賴型高血壓：腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應(yīng)增強，這些亦可使血壓升高。

（2）腎素依賴型高血壓：發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤，都能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。

高血壓的癥狀一般都是要長期的服用藥物來進行治療的。確診高血壓是什么類型的關(guān)系到具體采用什么樣的方法來進行治療，所以非常的重要。只有針對性的藥物和方法來進行治療，才能有比較好的治療效果。高血壓除了要用藥物治療外，還要在生活上多加注意。