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成人缺氧缺血性腦病的影像學(xué)特點(diǎn)

2017-05-13 12:38:35  來源:360常識(shí)網(wǎng)   熱度:
導(dǎo)語:缺氧缺血性腦損傷(HII)一般多發(fā)生于新生兒,由于其腦組織發(fā)育不成熟、對(duì)缺血耐受能力差所致。成人中也可發(fā)生 HII,主要原因多為心臟驟停,

缺氧缺血性腦損傷(HII)一般多發(fā)生于新生兒,由于其腦組織發(fā)育不成熟、對(duì)缺血耐受能力差所致。成人中也可發(fā)生 HII,主要原因多為心臟驟停,窒息,溺水等。那么成人缺氧缺血性腦病的特點(diǎn)有哪些呢?

影像學(xué)特點(diǎn)

在顱腦平掃CT發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)腫脹,腦溝變淺、消失,灰白質(zhì)分界不清,腦脊液腔呈高密度,類似蛛網(wǎng)膜下腔出血信號(hào)。丘腦和小腦密度相對(duì)較高,這種“反轉(zhuǎn)”征象一般與損傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后不良相關(guān)。MRI圖像上的征象證實(shí)了顱腦缺血缺氧性損傷,彌漫性彌散受限,大腦皮層和基底節(jié)區(qū)T2呈明顯高信號(hào)。

鑒別診斷:缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;后部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。

診斷:缺氧缺血性腦損傷(HII)。患者被證實(shí)曾試圖飲用過量藥物自殺,發(fā)現(xiàn)時(shí)呼吸停止,遂行心肺復(fù)蘇搶救。

病理生理學(xué)

缺氧缺血性腦損傷是由一系列導(dǎo)致腦血流量減低的病因引起,如心臟驟停,腦血管疾病,窒息,溺水等。下列因素會(huì)首先導(dǎo)致腦缺氧,最終造成腦缺血:①機(jī)體呼吸方式由有氧呼吸轉(zhuǎn)換為無氧呼吸,大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATP酶活性下降,興奮性氨基酸大量釋放,突觸后神經(jīng)元過渡興奮而損傷; ③當(dāng)能量不足時(shí),神經(jīng)細(xì)胞最終發(fā)生凋亡。

腦實(shí)質(zhì)易受損區(qū)分為:①輕到中度:分水嶺梗死。②重度:灰質(zhì)(反映與谷氨酸受體的濃度最高的地區(qū),谷氨酸的興奮毒性最敏感),包括海馬,小腦,大腦皮層,丘腦,和基底節(jié)區(qū)。

年齡因素:未發(fā)育成熟的腦組織對(duì)缺血最敏感;中年腦組織對(duì)缺血最耐受。

影像學(xué)表現(xiàn)

CT表現(xiàn):較大患兒首選。可見彌漫性腦水腫,腦室變小,灰質(zhì)密度減低 ,灰白質(zhì)分界不清,雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。

MR表現(xiàn):DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。第一個(gè)24小時(shí),DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號(hào)增高 ,丘腦、腦干或海馬也可受累。在第一周末,DWI出現(xiàn)假陰性。常規(guī)T1/T2序列早期(24小時(shí)內(nèi))正常或輕度異常。亞急性(第2天~2周),T2顯示損傷灰質(zhì)的信號(hào)增高和水腫,T1加權(quán)像上,信號(hào)異常可持續(xù)到第二周末 。慢性期,T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號(hào),T1加權(quán)顯示皮層壞死,表現(xiàn)為高信號(hào)。

治療:支持性護(hù)理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。

臨床預(yù)后:大約75%的患者在6~12個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù);約25%的患者伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥,如癲癇、癡呆等;極少數(shù)患者病情惡化,發(fā)展成植物人,或者死亡。

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