缺氧缺血性腦損傷(HII)一般多發(fā)生于新生兒，由于其腦組織發(fā)育不成熟、對(duì)缺血耐受能力差所致。成人中也可發(fā)生 HII，主要原因多為心臟驟停，窒息，溺水等。那么成人缺氧缺血性腦病的特點(diǎn)有哪些呢？

影像學(xué)特點(diǎn)

在顱腦平掃CT發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)腫脹，腦溝變淺、消失，灰白質(zhì)分界不清，腦脊液腔呈高密度，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血信號(hào)。丘腦和小腦密度相對(duì)較高，這種“反轉(zhuǎn)”征象一般與損傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后不良相關(guān)。MRI圖像上的征象證實(shí)了顱腦缺血缺氧性損傷，彌漫性彌散受限，大腦皮層和基底節(jié)區(qū)T2呈明顯高信號(hào)。

鑒別診斷：缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;后部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。

診斷：缺氧缺血性腦損傷(HII)。患者被證實(shí)曾試圖飲用過量藥物自殺，發(fā)現(xiàn)時(shí)呼吸停止，遂行心肺復(fù)蘇搶救。

病理生理學(xué)

缺氧缺血性腦損傷是由一系列導(dǎo)致腦血流量減低的病因引起，如心臟驟停，腦血管疾病，窒息，溺水等。下列因素會(huì)首先導(dǎo)致腦缺氧，最終造成腦缺血：①機(jī)體呼吸方式由有氧呼吸轉(zhuǎn)換為無氧呼吸，大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATP酶活性下降，興奮性氨基酸大量釋放，突觸后神經(jīng)元過渡興奮而損傷; ③當(dāng)能量不足時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞最終發(fā)生凋亡。

腦實(shí)質(zhì)易受損區(qū)分為：①輕到中度：分水嶺梗死。②重度：灰質(zhì)(反映與谷氨酸受體的濃度最高的地區(qū)，谷氨酸的興奮毒性最敏感)，包括海馬，小腦，大腦皮層，丘腦，和基底節(jié)區(qū)。

年齡因素：未發(fā)育成熟的腦組織對(duì)缺血最敏感;中年腦組織對(duì)缺血最耐受。

影像學(xué)表現(xiàn)

CT表現(xiàn)：較大患兒首選。可見彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質(zhì)密度減低 ，灰白質(zhì)分界不清，雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。

MR表現(xiàn)：DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。第一個(gè)24小時(shí)，DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號(hào)增高 ，丘腦、腦干或海馬也可受累。在第一周末，DWI出現(xiàn)假陰性。常規(guī)T1/T2序列早期(24小時(shí)內(nèi))正常或輕度異常。亞急性(第2天～2周)，T2顯示損傷灰質(zhì)的信號(hào)增高和水腫，T1加權(quán)像上，信號(hào)異常可持續(xù)到第二周末 。慢性期，T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號(hào)，T1加權(quán)顯示皮層壞死，表現(xiàn)為高信號(hào)。

治療：支持性護(hù)理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。

臨床預(yù)后：大約75%的患者在6～12個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù);約25%的患者伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥，如癲癇、癡呆等;極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡。